Interacción piel-riñón en el lupus eritematoso sistémico (LES)

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune compleja caracterizada por la inflamación y el daño en múltiples órganos. Se sabe que factores ambientales, como la luz ultravioleta (UV), pueden inducir inflamación en la piel en la mayoría de los pacientes. A menudo, esta inflamación precede a brotes de la enfermedad que afectan a otros órganos, como los riñones. Aunque se ha establecido que la exposición a la luz UV provoca el daño de queratinocitos y la liberación de autoantígenos, hasta ahora no se había demostrado un intercambio celular directo entre la inflamación cutánea y otros órganos.

En un reciente estudio, los investigadores emplearon un modelo murino utilizando ratones expuestos de forma aguda a luz UV. Para rastrear la migración celular, utilizaron ratones genéticamente modificados y un enfoque de linaje fotoactivable. Se evaluó la respuesta inflamatoria mediante el análisis de la expresión génica de citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión en la piel y los riñones. Además, se midió la proteinuria y la relación albúmina/creatinina en orina como indicadores de daño renal. También se realizaron experimentos de bloqueo con anticuerpos específicos contra IL-17A y el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) para determinar los mecanismos moleculares subyacentes a la migración de neutrófilos.

La exposición aguda a la luz UV provocó un aumento sustancial de neutrófilos en la piel y la sangre en un plazo de 24 horas, dependiente de IL-17A. Este proceso se acompañó de una regulación al alza de marcadores inflamatorios y de daño renal (incluyendo S100A8, LCN2, HAVcr-1, VCAM1 y E-selectina), así como proteinuria transitoria. Mediante el rastreo de linaje, se demostró que los neutrófilos expuestos a la luz UV en la piel migraban hacia los riñones, localizándose principalmente en áreas peritubulares y perivasculares. Estos neutrófilos expresaban altos niveles de CXCR4 e ICAM1, sugiriendo que fueron atraídos por la quimiocina CXCL12, la cual se encontró elevada en el tejido renal.

Este mecanismo destaca la importancia de comprender cómo los eventos inflamatorios en un órgano pueden influir en la patología de órganos distantes. Estos descubrimientos abren nuevas vías para explorar estrategias terapéuticas que bloqueen esta migración celular y mitiguen el daño orgánico sistémico en pacientes con LES.

Resumen realizado por Inteligencia Artificial y revisado por AstraZeneca.

Referencias:

1. Kolios AGA, Tsokos GC. Skin-kidney crosstalk in SLE. Nat Rev Rheumatol. 2021;17(5):253-254.

ES-41231 Febrero 2026