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Patología · Contenido · GEPA
Los eosinófilos tienen un papel fundamental en esta enfermedad. Existe una regulación positiva de eotaxina-3, una citoquina quimiotáctica para eosinófilos, así como otras citoquinas relacionadas con la función de los estos, como IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. En los tejidos afectados se puede apreciar unas estructuras conocidas como granulomas alérgicos, que consisten en un grupo de células gigantes que rodean un núcleo de eosinófilos necróticos.1
Los eosinófilos tienen propiedades citotóxicas mediante una serie de enzimas que se almacenan en gránulos citoplasmáticos. Los efectos de estas enzimas pueden variar dependiente del órgano. Por ejemplo, en el corazón, la proteína eosinofílica catiónica (ECP) altera la permeabilidad al sodio de la membrana plasmática de los cardiomiocitos, mientras que la remodelación de la vía aérea se ha asociado a la acción de la proteína básica mayor (MBP) y el daño a las fibras nerviosas a la actividad de la neurotoxina eosinofílica (ENT).1
Adicionalmente, en pacientes con GEPA se ha identificado un proceso llamado EEtosis, considerado como un mecanismo de defensa del sistema inmunitario innato. En este proceso, los eosinófilos liberan cromatina filamentosa y gránulos citotóxicos, formando una estructura parecida a una red llamadas trampas extracelulares eosinofílicas (EETs, por sus siglas en inglés).1,2 Se ha observado que los eosinófilos pueden generar este proceso en respuesta a autoanticuerpos.3 La EEtosis, si ocurre en exceso, puede producir inflamación en los tejidos.2,3
Referencias:
ES-36383 Mayo 2025
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