La información que figura en esta web está dirigida exclusivamente al profesional facultado para prescribir, dispensar o indicar medicamentos.
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Servicio · Artículo científico · Cáncer de Mama
Liu L, et al. Cancers (Basel). 20241
La vía PI3K/AKT/mTOR desempeña un papel relevante en el cáncer de mama HR+/HER2−. Su hiperactivación, que puede estar asociada a alteraciones en genes como PIK3CA, AKT1 o PTEN, contribuye a la progresión tumoral y a mecanismos de resistencia a la terapia endocrina. Además, su interacción con otras vías, como la del receptor de estrógenos, pone de manifiesto la complejidad de esta red de señalización.1
Las distintas alteraciones moleculares de esta vía han favorecido el desarrollo de estrategias dirigidas frente a PI3K, AKT y mTOR, entre ellas capivasertib como inhibidor pan-AKT. En este escenario, la caracterización molecular del tumor y la correcta interpretación de los biomarcadores adquieren especial relevancia para identificar subgrupos potencialmente sensibles a terapias dirigidas y avanzar hacia un tratamiento más personalizado del cáncer de mama HR+/HER2−.1
Abreviaturas
AKT: proteína quinasa B; RH: receptor de estrógeno; FDA: Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos; HER2: receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano; HR+: receptores hormonales positivos; mTOR: diana mecanística de la rapamicina; PI3K: fosfatidilinositol 3-quinasa; PTEN: homólogo de la fosfatasa y tensina
Referencias
ES-45650 Octubre 2026
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