El epitelio nasal expresa receptores de glucocorticoides y es un blanco directo de estos, siendo fundamentales en el manejo de pacientes con rinosinusitis crónica con poliposis nasal (RSCcPN).¹ Los glucocorticoides ejercen su efecto antiinflamatorio mediante la activación de múltiples genes con función antiinflamatoria y la inhibición de numerosos genes proinflamatorios implicados en la respuesta inflamatoria. Además, también producen diversos efectos reguladores a nivel postranscripcional. Diversos estudios han demostrado que la administración de glucocorticoides reduce la expresión génica en las células epiteliales de numerosas citocinas proinflamatorias, entre ellas IL-1β, IL-6 y TNF-α, así como de factores de crecimiento y sus receptores, como GM-CSF y TGF-β, y de múltiples quimiocinas pertenecientes a las familias CXC y CC.² Los glucocorticoides también pueden inducir la apoptosis de las células epiteliales inflamadas.³

Una alta proporción de pacientes con RSCcPN reciben corticoides sistémicos, ya sea para el tratamiento de esta condición o para el tratamiento de comorbilidades.⁴ Sin embargo, el uso de corticoides orales (OCS) en los pacientes con RSCcPN que no logran controlar su enfermedad con tratamiento local se asocia de forma consistente con un incremento del riesgo de eventos adversos clínicos. Entre los eventos descritos se incluyen infecciones, neumonía, fracturas, tromboembolismo venoso, obesidad, trastornos metabólicos como diabetes tipo 2, hipertensión, alteraciones neuropsiquiátricas (depresión, ansiedad, insomnio), efectos cardiovasculares, complicaciones gastrointestinales y supresión del eje hipotálamo–hipófiso–adrenal. Estudios de cohortes han demostrado que incluso dosis bajas (prednisona <20 mg/día) y cursos cortos (≤14 días) se asocian a un aumento significativo del riesgo de sepsis, fracturas y eventos cardiovasculares en los 30 días posteriores a su uso. Además, existe evidencia de que no hay un umbral claramente seguro de exposición acumulada a OCS, ya que los riesgos aparecen desde dosis totales relativamente bajas.⁵

Figura de Peters AT, et al. Allergy Asthma Proc. 2025⁵

Un estudio poblacional retrospectivo de más de 44.000 pacientes demostró que quienes recibieron OCS presentaron una mayor incidencia de efectos adversos que los controles sin exposición (IRR 1.10; IC 95% 1.05–1.16), con un riesgo particularmente elevado en aquellos con cuatro o más prescripciones anuales (IRR 1.30). Los eventos más frecuentemente observados incluyeron complicaciones metabólicas, cardiovasculares, óseas y neuropsiquiátricas. Además, el riesgo fue mayor en pacientes con asma concomitante y en aquellos que no se habían sometido a cirugía de pólipos. El uso de OCS se asoció también a un incremento del 60% en los costes sanitarios totales, en gran parte atribuible a la atención de eventos adversos.⁶

Figura de Davis GE, et al. Clin Ther. 2022⁶

Estos riesgos clínicos se ven reflejados también en la práctica diaria. Una encuesta a 437 otorrinolaringólogos en Italia reveló que los OCS se prescriben frecuentemente para controlar exacerbaciones de RSCcPN, pero existe un reconocimiento generalizado de que estos tratamientos pueden provocar efectos secundarios relevantes, especialmente con dosis elevadas o cursos repetidos. Los médicos encuestados destacaron hipertensión, hiperglucemia, insomnio y ansiedad como los efectos adversos más comunes observados en sus pacientes. Esta percepción de riesgo, unida a la ausencia de pautas homogéneas sobre duración y dosis seguras, subraya una necesidad clínica no cubierta en el manejo de la poliposis nasal.⁷

En conjunto, estos datos demuestran que el uso de OCS en RSCcPN, aunque eficaz para el control sintomático a corto plazo, implica riesgos clínicos relevantes incluso con cursos cortos. La recurrencia frecuente de la enfermedad favorece la exposición repetida y, con ello, la acumulación de riesgos a largo plazo. Por ello, las estrategias terapéuticas actuales se orientan hacia limitar al máximo el uso de OCS, optimizar el tratamiento tópico y considerar alternativas como terapias biológicas en pacientes con la enfermedad no controlada.^5-7

Referencias:

1. Watanabe K, Shirasaki H, Kanaizumi E, Himi T. Effects of glucocorticoids on infiltrating cells and epithelial cells of nasal polyps. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004;113(6):465-473.

2. Lee SH. Mechanisms of Glucocorticoid Action in Chronic Rhinosinusitis. Allergy Asthma Immunol Res. 2015;7(6):534-537.

3. White SR, Dorscheid DR. Corticosteroid-induced apoptosis of airway epithelium: a potential mechanism for chronic airway epithelial damage in asthma. Chest. 2002;122(6 Suppl):278S-284S. 

4. Han JK, Silver J, Dhangar I, Veeranki P, Deb A. Quantifying corticosteroid burden in chronic rhinosinusitis with nasal polyps: A retrospective US database study. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025;134(6):685-693.e5.

5. Peters AT, Pinto JM, Buchheit KM, et al. The burden of systemic corticosteroids in patients with chronic rhinosinusitis with nasal polyps. Allergy Asthma Proc. 2025;46(5):406-413.

6. Davis GE, Zeiger RS, Emmanuel B, et al. Systemic Corticosteroid-related Adverse Outcomes and Health Care Resource Utilization and Costs Among Patients with Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyposis. Clin Ther. 2022;44(9):1187-1202.

7. De Corso E, Pipolo C, Cantone E, et al. Survey on Use of Local and Systemic Corticosteroids in the Management of Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps: Identification of Unmet Clinical Needs. J Pers Med. 2022;12(6):897

ES-42236 Julio 2026