Las enfermedades de las vías respiratorias, como el asma y la rinosinusitis crónica con pólipos nasales (RSCcPN), son trastornos caracterizados por una inflamación crónica que provocan daño a largo plazo y una remodelación de las vías respiratorias potencialmente irreversible.^1-3 Abordar la respuesta inmunitaria y controlar la actividad de la enfermedad para reducir la inflamación es un paso clave para lograr la remisión y requiere el manejo de la desregulación inmunitaria y la restauración de la salud epitelial.^3-8

La gestión del asma y de la RSCcPN ha evolucionado considerablemente durante los últimos 30 años, especialmente gracias al desarrollo de terapias biológicas dirigidas a vías inflamatorias específicas, permitiendo que algunos pacientes alcancen la remisión.^1,9-13

Actualmente se está debatiendo la adopción de una estrategia de tratamiento orientado a objetivos (treat-to-target), en la que el clínico trata al paciente de forma proactiva para alcanzar y mantener metas definidas y medidas de forma secuencial. En este contexto, la remisión sería el objetivo terapéutico, con metas principales como^14,15:

• Eliminar los síntomas.
• Reducir el riesgo de exacerbaciones.
• Prevenir la remodelación de las vías respiratorias.
• Normalizar la función pulmonar.

La consecución de estos objetivos conduciría a mejores resultados para los pacientes.^14,15

Desarrollando la definición de remisión en las enfermedades respiratorias

La definición propuesta de remisión clínica en el asma y la RSCcPN ha evolucionado con el tiempo.^16,17 Inicialmente estaba centrada en la remisión espontánea o sin tratamiento, pero actualmente se orienta hacia la remisión en pacientes que continúan recibiendo tratamiento.^3,18

Los criterios de remisión se han desarrollado basándose en definiciones utilizadas en enfermedades como^16,17:

• Artritis reumatoide.
• Colitis ulcerosa.
• Enfermedad de Crohn.
• Lupus eritematoso sistémico.

En estas enfermedades, la remisión es un criterio de valoración clínico reconocido que ha favorecido avances terapéuticos y mejores resultados clínicos.¹⁶ En términos generales, las definiciones propuestas de remisión en el asma incluyen cuatro componentes: ausencia de exacerbaciones, control de los síntomas, ausencia de necesidad de corticoides orales de mantenimiento (OCSm) y optimización y estabilización de la función pulmonar dentro de un período definido.¹⁶ En la RSCcPN, se propone definir la remisión como un control sostenido durante ≥12 meses, que incluye: control de la enfermedad reportado por el paciente, ausencia de síntomas sinonasales clínicamente relevantes de enfermedad activa, ausencia de obstrucción nasal y preservación del sentido del olfato.¹⁷

La definición de remisión en la rinitis alérgica ha sido mucho menos estudiada; sin embargo, una definición propuesta la describe como un estado o período con actividad de enfermedad baja o inexistente, idealmente acompañado de una exploración nasal normal.¹⁹

Existe una evidencia limitada acerca de las tasas de remisión durante el tratamiento en asma y RSCcPN según estas definiciones.^3,16,17,20 Sin embargo, tras la adopción más generalizada de los tratamientos biológicos, un estudio longitudinal demostró que aproximadamente uno de cada cinco pacientes con asma grave alcanzó una remisión de cuatro dominios en el plazo de un año tras iniciar terapia biológica.^13,16

En estudios de RSCcPN, la cirugía endoscópica de los senos paranasales combinada con tratamiento médico continuado mostró tasas de remisión cercanas al 50 %,²⁰ mientras que, en un estudio longitudinal sobre rinitis alérgica, el 32 % de los pacientes que declararon padecer la enfermedad dejaron de notificarla aproximadamente 10 años después, lo que los investigadores consideraron como un estado de remisión.²¹

El Consenso Español sobre Remisión en Asma (REMAS) y las actualizaciones de la Guía GEMA han unificado criterios recientemente para superar la falta histórica de homogeneidad en la definición de remisión del asma y su variante combinada con la rinosinusitis crónica con pólipos nasales (RSCcPN). Además, aceptó ambos conceptos de remisión (clínica y completa), pero estableció en 3 años el período de tiempo para el de remisión completa y definió las características de “remisión en asma y RSCcPN (vía respiratoria unificada)”⁷⁵

El papel crítico del epitelio en la respuesta inmunitaria de las enfermedades de las vías respiratorias superiores e inferiores

El epitelio no solo actúa como una barrera física, sino que también inicia y regula la respuesta inflamatoria frente al daño y desempeña una función homeostática.^28,29 Un epitelio disfuncional y activado constituye un componente crítico de enfermedades de las vías respiratorias como el asma grave no controlada y la RSCcPN.^5,27,30

En las personas con asma grave, el epitelio inicia y amplifica un circuito de retroalimentación inflamatoria caracterizado por una producción excesiva de citocinas proinflamatorias, un componente fundamental de la actividad de la enfermedad.^4,5,7

Abordar la respuesta inmunitaria y controlar la actividad de la enfermedad para reducir la inflamación constituye un paso clave para alcanzar la remisión y requiere el manejo de la desregulación inmunitaria y la restauración de la salud epitelial.^3–7

En los pacientes con enfermedades de las vías respiratorias, el epitelio es incapaz de procesar adecuadamente las señales externas y genera una respuesta inmunitaria excesiva frente a desencadenantes habituales, lo que conduce a una pérdida progresiva de la función pulmonar en los pacientes con asma.^1,7

El epitelio impulsa esta «hiperrespuesta» exagerada mediante la liberación de citocinas epiteliales, característica de la alteración de la barrera epitelial observada en el asma y en la RSCcPN.^7,30,31

La alteración de la barrera epitelial se mantiene y refuerza mediante mecanismos de retroalimentación positiva. Como consecuencia, la liberación excesiva de citocinas inflamatorias epiteliales perpetúa su propia producción, contribuyendo a la disfunción de la barrera epitelial.^5,7

Un ejemplo de ello se observa en los individuos atópicos, en quienes la inhalación de alérgenos provoca la desgranulación de los mastocitos. Los mediadores liberados por estas células aumentan la permeabilidad epitelial, lo que predispone a estos pacientes a una mayor sensibilización alérgica y favorece una interacción más intensa entre el epitelio y los desencadenantes ambientales.^5,32

La disfunción de la barrera epitelial e inflamación crónica acaba causando la enfermedad.^7,25,33-36

Hipersecreción de moco

En los pacientes con asma, la hipersecreción de moco está impulsada por el aumento de la IL‑13, un efecto descendente de la cascada inflamatoria desencadenada por la liberación de citocinas epiteliales como TSLP.³⁷

El incremento de la IL‑13 se asocia con la hiperrespuesta de las vías respiratorias (HRB) frente a la metacolina. Estudios in vitro en células epiteliales han demostrado que la IL‑13 aumenta significativamente la expresión de MUC5AC, un componente fundamental del moco.³⁸

Junto con la hiperplasia de las células caliciformes, este fenómeno puede conducir a la formación de tapones mucosos.^7,38

La presencia de tapones mucosos se asocia con eosinofilia y una mayor producción de citocinas de tipo 2 (T2), y se correlaciona con la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo y el deterioro de la función pulmonar.⁷

Inflamación

Las citocinas epiteliales impulsan la inflamación de tipo 2 (T2), una respuesta al daño mediada por los sistemas inmunitarios innato y adaptativo mediante la producción de citocinas T2 por parte de las células linfoides innatas de tipo 2 y los linfocitos T colaboradores de tipo 2, respectivamente.²

La inflamación T2, junto con las exacerbaciones y la hiperrespuesta (HRB), se correlaciona con el deterioro de la función pulmonar.^7,39–41

Los eosinófilos sanguíneos y el óxido nítrico exhalado fraccional (FeNO), marcadores de inflamación T2, se asocian con una disminución acelerada de la función pulmonar.³⁹

Esta correlación se ha observado en personas con enfermedades crónicas de las vías respiratorias, aunque es más pronunciada en los pacientes con asma.³⁹

De acuerdo con la teoría de las vías respiratorias unificadas, la coexistencia de asma y RSCcPN se asocia con un aumento significativo de la inflamación T2, como lo demuestra el incremento de los eosinófilos en sangre y esputo, así como de los niveles de inmunoglobulina E (IgE).^42,43

Exacerbaciones

Las exacerbaciones son marcadores de la actividad de la enfermedad impulsados por la inflamación de tipo 2 (T2) iniciada por el epitelio.^7,44 Es probable que las citocinas epiteliales contribuyan a las exacerbaciones, ya que el bloqueo de determinadas citocinas reduce su frecuencia.⁷

Las exacerbaciones conducen a la remodelación de las vías respiratorias y a una disminución de la función pulmonar.^40,45 Los pacientes que reciben dosis elevadas de corticoides inhalados (ICS) experimentan el deterioro más rápido de la función pulmonar, lo que indica que las vías fisiopatológicas responsables de las exacerbaciones no son completamente suprimidas por estos tratamientos.⁴⁰

deterioro de la función pulmonar, independientemente de la edad, el sexo, el tabaquismo, los síntomas respiratorios y el FEV₁ (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) basal.⁴¹ Asimismo, la HRB tiene un efecto negativo sobre el desarrollo de la función pulmonar desde la infancia hasta la edad adulta.⁴⁶

Los pacientes con enfermedades de las vías respiratorias pueden presentar una diferenciación anómala de las células basales, lo que indica la existencia de un mecanismo de reparación alterado.^5,32 Junto con la reducción de células ciliadas, la hiperplasia de las células caliciformes y el aumento de la transición epitelio-mesenquimal, esta alteración puede contribuir al deterioro del aclaramiento mucociliar y a la remodelación de las vías respiratorias.³²

Remodelación de las vías respiratorias

Las citocinas epiteliales, IL‑25, IL‑33 y TSLP, desempeñan funciones diversas y, con frecuencia, superpuestas en la remodelación de las vías respiratorias, incluyendo la proliferación de fibroblastos pulmonares, la expresión de colágeno y fibronectina, y la reparación de lesiones del músculo liso.^37,47–49

Junto con otras citocinas y factores de tipo 2 (T2), como el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), estas citocinas impulsan la reparación del epitelio mediante procesos tanto normales como anómalos.³²

Diversos estímulos a nivel del epitelio desencadenan una liberación excesiva de IL‑25, IL‑33 y TSLP. Estas citocinas, denominadas alarminas, son impulsores tempranos de la enfermedad que influyen en múltiples aspectos de la cascada inflamatoria, dando lugar a la HRB y a cambios estructurales irreversibles.^7,37

Las alarminas son elementos fundamentales en la patogénesis de múltiples enfermedades de las vías respiratorias y de diversos fenotipos de enfermedad.^1,2,37

Salud epitelial y disfunción epitelial⁵⁰

Restauración de la salud epitelial: ¿existe evidencia de reparación epitelial?

Para mejorar los síntomas, es necesario restaurar la salud epitelial. La salud del epitelio depende de múltiples factores, entre ellos una interacción adecuada entre el epitelio y el sistema inmunitario, así como una fisiología y una estructura intactas de las vías respiratorias.^32,51

En los pacientes con asma, la salud epitelial se encuentra deteriorada, lo que da lugar a una alteración de las defensas innatas, inflamación persistente de tipo 2 (T2), disrupción de la barrera epitelial y remodelación tisular.⁷ La restauración de la función de la barrera epitelial mediante la reparación del epitelio podría acercar a los pacientes a un estado de mayor salud epitelial, en el que la respuesta inmunitaria frente a exposiciones y agresiones ambientales sea proporcionada y adecuada, aumentando así las probabilidades de alcanzar la remisión.^7,25,35,36

Para lograr la remisión, es necesario reparar el epitelio y restaurar la salud epitelial.^25,52 En estudios in vitro, la función de barrera se restableció tras el tratamiento con factor de crecimiento epidérmico, lo que indica que la expresión de las uniones estrechas puede incrementarse y que la alteración de la función de barrera de las vías respiratorias en el asma es potencialmente reversible.⁵²

La reparación de las células epiteliales de las vías respiratorias probablemente constituye un componente esencial de la restauración de la salud epitelial.^7,53 También es necesario normalizar la frecuencia del batido ciliar y reducir el número de células productoras de moco para mejorar el aclaramiento mucociliar y prevenir la formación de tapones mucosos y la obstrucción de las vías respiratorias.^7,54,55

La reversión de la remodelación de las vías respiratorias, caracterizada en parte por el engrosamiento del epitelio bronquial, puede aliviar los síntomas del asma y prevenir la progresión de la enfermedad, aunque se reconoce que revertir dicha remodelación resulta difícil.⁵⁶ Se ha demostrado que los corticosteroides no abordan suficientemente esta fisiopatología e incluso podrían favorecerla.⁵⁷ La reducción de la transición epitelio-mesenquimal inducida por el daño epitelial podría constituir un mecanismo para disminuir la remodelación de las vías respiratorias.^36,58,59

Las mejoras en los resultados clínicos son consecuencia de la restauración epitelial y de la reducción de la disfunción de la barrera epitelial.^{16,17,57,60,61} La recuperación de la función de barrera disminuye la interacción de los desencadenantes con el epitelio, lo que reduce la inflamación, un factor responsable de muchos de los síntomas observados en el asma y la RSCcPN.⁶¹

Los marcadores inflamatorios T2 se correlacionan positivamente con la gravedad de los síntomas en las personas con asma y RSCcPN.³⁹ En algunos estudios realizados en pacientes en remisión, se ha observado una menor expresión de estos marcadores inflamatorios, lo que sugiere que la barrera epitelial ha sido restaurada.⁶²

Por ejemplo, en el asma, la reducción de la inflamación T2 crónica disminuye la HRB, lo que se traduce en un menor número de exacerbaciones.^7,63 Los pacientes con niveles más bajos de marcadores inflamatorios también presentan menos síntomas, lo que respalda la idea de que el daño epitelial se asocia con una mayor carga sintomática, incluyendo la reducción de la función pulmonar en el asma y la pérdida del olfato, la obstrucción nasal y la rinorrea en la RSCcPN.^1,6

En el asma, la HRB y la remodelación de las vías respiratorias son consecuencia del daño y de la activación del epitelio, que desencadenan señales inflamatorias. Por ello, prevenir, reducir o reparar este daño podría mejorar los síntomas.^1,7

El daño y la disfunción de la barrera epitelial son factores clave en la fisiopatología del asma y de la rinosinusitis crónica (RSC), y la restauración de la estructura y la función epiteliales tiene como efecto indirecto ayudar a los pacientes a cumplir los criterios propuestos de remisión.^1,7,16,17

Relación entre la actividad de la enfermedad, los cambios en la salud epitelial y la presentación clínica del asma.^{32,33,65–67}

Actividad y daño de la enfermedad: un enfoque dual de la remisión clínica

En debates previos sobre la remisión, el «tipo» de remisión no se ha definido de manera uniforme y tampoco se ha tenido siempre en cuenta la manifestación activa subyacente de la enfermedad.^3,13 Actualmente se está considerando un enfoque dual de la remisión que tiene en cuenta tanto la actividad de la enfermedad como el daño.^{7,14,23,68,69}

La actividad de la enfermedad describe la respuesta exagerada del sistema inmunitario desencadenada por el epitelio.^7,30,31 Por su parte, el daño a largo plazo incluye la remodelación de las vías respiratorias y el deterioro de la función de las células epiteliales, lo que puede conducir a la pérdida de función pulmonar, al desarrollo y empeoramiento de comorbilidades y, en última instancia, a la mortalidad.^2,7,70,71

La reducción de la inflamación epitelial mediante el abordaje de los mediadores inflamatorios antes de que aumente la gravedad del asma podría ofrecer una oportunidad para prevenir el daño epitelial y alcanzar la remisión.^7,13,14,57 La intervención temprana mediante un tratamiento adecuado puede prevenir la acumulación de daño irreversible y detener la progresión de la enfermedad, aumentando así la probabilidad de alcanzar la remisión.^3,13,14,57

Es probable que el control de la actividad de la enfermedad mediante la reducción de la inflamación mejore las posibilidades de remisión de los pacientes, especialmente al reducir la progresión de la remodelación de las vías respiratorias.^3,14,20,25

La remisión tiene un impacto positivo en los resultados clínicos de los pacientes y debería constituir el objetivo terapéutico en el asma grave, la RSCcPN y la rinitis alérgica.^3,14

La remisión se asocia con una mejor calidad de vida gracias a^3,16,72:

• La mejora de los síntomas.
• La reducción del número de exacerbaciones.
• Una menor necesidad de corticosteroides orales (OCS).
• La mejora de la función pulmonar.

Todos estos beneficios se relacionan además con una menor utilización de recursos sanitarios.^16,73,74

Próximos pasos para alcanzar la remisión

El epitelio es un impulsor clave de las vías inflamatorias y, por tanto, constituye una importante diana terapéutica en el tratamiento de las enfermedades de las vías respiratorias.^1,2,7

La remisión en las enfermedades de las vías respiratorias es un objetivo alcanzable. En un estudio de cohorte, aproximadamente el 20 % de los pacientes con asma tratados con terapias biológicas alcanzaron la remisión clínica, mientras que algunos ensayos clínicos han comunicado tasas incluso superiores, aunque estas varían entre estudios.^13,71

El mismo estudio de cohorte sugirió beneficios de una intervención más temprana, ya que las probabilidades de alcanzar la remisión aumentaban en los pacientes con una menor duración de la enfermedad asmática.¹³

Se necesita más investigación sobre la remisión en pacientes con enfermedades de las vías respiratorias, incluyendo:

• ¿Qué factores, además de la duración del asma, aumentan las probabilidades de que un paciente alcance la remisión?
• ¿Qué factores incrementan el riesgo de desarrollar asma grave y pueden ayudar a identificar qué pacientes requieren una intervención temprana?
• ¿Podemos identificar mejores biomarcadores de las enfermedades de las vías respiratorias superiores e inferiores que se normalicen en los pacientes que alcanzan la remisión?
• ¿Es reversible la remodelación de las vías respiratorias en los pacientes con asma y es necesaria dicha reversión en algunos pacientes para inducir la remisión?
• ¿Cómo pueden incrementarse las tasas de remisión en los pacientes con enfermedades de las vías respiratorias?

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ES-44197 Septiembre 2026