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Actualidad · Artículo · Asma grave
02.09.2026 ·
AstraZeneca ·
5 min
La inflamación eosinofílica constituye uno de los mecanismos patogénicos más relevantes en el asma grave. Se caracteriza por la presencia de eosinofilia en sangre o en la vía aérea, el tejido de las vías respiratorias y esputo, donde estas células liberan citocinas, mediadores inflamatorios y proteínas citotóxicas que favorecen la inflamación persistente, el daño tisular y el remodelado de la vía aérea. La evidencia actual muestra que este proceso inflamatorio se relaciona con peor control clínico, mayor frecuencia de exacerbaciones y deterioro progresivo de la función pulmonar.1,2
La evidencia ha demostrado que un aumento de los eosinófilos circulantes se asocia con un mayor riesgo de exacerbaciones futuras. Los pacientes con inflamación eosinofílica presentan más episodios de empeoramiento clínico, mayor necesidad de corticosteroides sistémicos y más ingresos hospitalarios. En una cohorte de práctica clínica real con más de 148.000 pacientes asmáticos, la presencia de al menos una determinación de eosinófilos en sangre superior a 300 células/μL se relacionó con un incremento significativo del riesgo de exacerbaciones graves, independientemente de que la elevación fuera persistente o intermitente.3
La inflamación eosinofílica no debe considerarse como un evento inflamatorio puntual. Los estudios longitudinales muestran que los pacientes con patrones persistentes de eosinofilia presentan una elevada carga de enfermedad, caracterizada por asma moderada o grave, mayor uso de medicación de rescate y una mayor prevalencia de comorbilidades asociadas a la inflamación tipo 2. Además, incluso los pacientes con elevaciones intermitentes de eosinófilos muestran un riesgo de exacerbación comparable al de aquellos con eosinofilia persistente, lo que resalta el valor pronóstico de cualquier antecedente de eosinofilia significativa.3
La presencia de eosinófilos en la vía aérea se asocia con un deterioro progresivo de la función pulmonar. Los eosinófilos liberan proteínas granulares, como la proteína básica mayor (MBP), la peroxidasa del eosinófilo (EPO) y la proteína catiónica eosinofílica (ECP), que contribuyen al daño epitelial, la hiperreactividad bronquial y el remodelado de las vías respiratorias. Estos mecanismos favorecen una pérdida progresiva de la función pulmonar y una mayor gravedad clínica del asma.1,2
La inflamación eosinofílica se correlaciona de forma directa con el mal control de la enfermedad. Se ha observado que a medida que aumentan los niveles de eosinófilos en sangre y esputo empeoran los síntomas respiratorios y disminuye la probabilidad de alcanzar un control adecuado del asma.1 En el estudio de Tran y colaboradores, menos del 25% de los pacientes alcanzaron control completo de la enfermedad, independientemente del patrón de eosinofilia, reflejando la dificultad de controlar esta población.3
La evidencia actual indica que una sola determinación elevada de eosinófilos puede ser suficiente para identificar pacientes con mayor riesgo de eventos adversos. En el análisis de práctica clínica habitual de Tran y colaboradores, los pacientes con una o más determinaciones superiores a 300 células/μL presentaron un aumento aproximado del 24% al 28% en el riesgo de exacerbaciones graves en comparación con aquellos sin eosinofilia. Por el contrario, una única medición normal no excluye la presencia de inflamación eosinofílica, debido a la variabilidad natural de este biomarcador en el tiempo.3
La identificación de la inflamación eosinofílica puede aportar información relevante para la estratificación del riesgo y apoyar la toma de decisiones clínicas en pacientes con asma grave. La evaluación periódica de biomarcadores como los eosinófilos en sangre y en la vía aérea permite una mejor caracterización de la enfermedad y de su evolución.
Referencias
1. Hussain M, Liu G. Eosinophilic Asthma: Pathophysiology and Therapeutic Horizons. Cells. 2024;13(5):384. Published 2024 Feb 23. doi:10.3390/cells13050384
2. Broide D. Targeting Eosinophils in Asthmatic Inflammation: Benefits and Drawbacks. J Inflamm Res. 2025;18:12421-12445
3. Tran TN, Kerkhof M, Carter V, Price DB. Persistence of Eosinophilic Asthma Endotype and Clinical Outcomes: A Real-World Observational Study. J Asthma Allergy. 2021;14:727-742.
ES-45421 Septiembre 2026
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