EpiFundamentales

 

 

Hiperrespuesta de las vías respiratorias en el asma grave

 

La hiperrespuesta de las vías respiratorias es una interacción compleja de la inflamación, la remodelación1 y la hipercontractilidad del músculo liso de las vías respiratorias.2

La Dra Eva Martínez Moragón nos habla acerca de la hiperrespuesta bronquial.
 

El Dr. Xavier Muñoz nos da a conocer la prueba de provocación bronquial y los componentes de la curva dosis-respuesta
 

¿Qué es el remodelado de las vías aéreas?

 

Fisiológicamente, el remodelado de la vía aérea se define como un cambio en la composición, distribución, espesor, masa/volumen y/o el número de componentes estructurales observados en la pared de la vía aérea4.

 

Sucede como resultado de la inflamación crónica en curso debido a la activación de las células inflamatorias, como las células T CD4+, los eosinófilos, los neutrófilos y los mastocitos.5 La remodelación de las vías respiratorias también puede ocurrir como resultado de las tensiones mecánicas que comprimen las células epiteliales que recubren la superficie interna de las vías respiratorias, lo que resulta en una sobreproducción de mediadores relacionados con el asma e hiperplasia de células caliciformes.6

 

Clínicamente, el remodelado de las vías respiratorias puede presentarse como una obstrucción persistente al flujo aéreo a pesar de las terapias antiinflamatorias; se asocia con malos resultados clínicos en pacientes con asma.5 Debido a los efectos significativos que tiene la remodelación de las vías respiratorias sobre la función pulmonar, incluida su implicación en la hiperrespuesta y la obstrucción de las vías respiratorias, se cree que es responsable de la cronicidad del asma.5

 

¿Hipercontractilidad del músculo liso de las vías respiratorias (ASM): ¿otra causa de hiperrespuesta bronquial?

 

A diferencia de los cambios estructurales atribuidos a la remodelación de las vías respiratorias, los estudios in vitro han demostrado que los pacientes con asma presentan cambios fisiológicos fundamentales en su ASM. En comparación con la ASM de individuos sanos, la ASM de pacientes con asma muestra un mayor acortamiento y una mayor contractilidad, lo que se supone que es otra causa de la hiperrespuesta de las vías respiratorias.2,7

 

¿Qué es la inflamación de las vías respiratorias y cómo intervienen los mastocitos?

 

La inflamación forma parte del mecanismo de defensa natural del organismo, que en circunstancias normales es beneficiosa.Sin embargo, cuando la inflamación se vuelve crónica puede derivar en una enfermedad, como es el caso de la inflamación crónica de las vías respiratorias que experimentan los pacientes con asma8.

 

La inflamación de las vías respiratorias puede ocurrir como resultado de la exposición a una variedad de factores, como alérgenos, infecciones, desencadenantes ocupacionales y factores ambientales.1 Como se analiza en el módulo Citoquinas epiteliales y cascada inflamatoria, como parte de la vía inflamatoria, la inducen la liberación de citocinas inflamatorias (p. ej., interleucina [IL]-4, IL-5 e IL-13) que impulsan la inflamación y la hiperrespuesta de las vías respiratorias. La inflamación de las vías respiratorias se considera un componente transitorio y variable de la hiperrespuesta de las vías respiratorias,1 y la gravedad de la hiperrespuesta de las vías respiratorias se asocia con el número de células inflamatorias (eosinófilos, neutrófilos y mastocitos) en las vías respiratorias.3

 

Los mastocitos juegan un papel fundamental en la inflamación y la hiperrespuesta de las vías respiratorias. Se cree que la infiltración de mastocitos en el ASM y la secreción resultante de mediadores proinflamatorios y profibróticos juegan un papel predominante en los cambios celulares y estructurales asociados con la hiperrespuesta de las vías respiratorias.9–11 Se han demostrado mastocitos de pulmones humanos, in vitro y en in situ, para estar en un estado continuamente 'activado' cuando se cocultivan con células ASM humanas, con evidencia de desgranulación en curso y expresión de citocinas T2.12

 

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